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Pubblicato il 16 Settembre 2020

Virologo cinese Li-Meng YAN “Il Virus proviene dal laboratorio di Wuhan, ho le prove!” (sottotitoli)

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La dottoressa Li-Meng Yan – la virologa cinese che è fuggita dal paese, lasciando il suo lavoro in una prestigiosa università di Hong Kong – è apparsa la scorsa settimana alla televisione britannica dove ha affermato che il SARS-CoV-2, il virus che causa il COVID-19 è stato creato da scienziati cinesi in un laboratorio .

Domenica scorsa, Li-Meng ha aperto un account Twitter (ora sospeso) – e il Lunedi, poche ore fa, ha twittato un link ad un documento in cui è co-autore con altri tre scienziati cinesi dal titolo:

Caratteristiche insolite del genoma della SARS-CoV-2 che suggeriscono una sofisticata modifica di laboratorio piuttosto che un’evoluzione naturale e la delineazione della sua probabile via sintetica

E’ possibile trovare il documento al seguente link:

https://t.co/g9uPdcRIew– Dr. Li-Meng YAN (@ LiMengYAN119) 

Ha anche pubblicato un collegamento alle sue credenziali su ResearchGate, rivelando la sua Affiliazione con l’Università di Hong Kong e 13 pubblicazioni che sono state citate 557 volte.

https://t.co/u6SbFcR3IS– Dr. Li-Meng YAN (@ LiMengYAN119) 

Riportiamo:

“Le prove mostrano che SARS-CoV-2 dovrebbe essere un prodotto di laboratorio creato utilizzando i coronavirus del pipistrello ZC45 e / o ZXC21 come modello e / o spina dorsale . Basandosi sulle prove, postuliamo ulteriormente un percorso sintetico per SARS-CoV-2 , dimostrando che la creazione in laboratorio di questo coronavirus è conveniente e può essere realizzata in circa sei mesi .

Ecco la battuta finale:

Il motivo di legame del recettore di SARS-CoV-2 Spike non può nascere dalla natura e dovrebbe essere stato creato attraverso l’ingegneria genetica.

Le proteine ​​Spike decorano l’esterno delle particelle di coronavirus. Svolgono un ruolo importante nell’infezione poiché mediano l’interazione con i recettori delle cellule ospiti e quindi aiutano a determinare la gamma dell’ospite e il trofismo tissutale del virus. La proteina Spike è divisa in due metà (Figura 3). La metà anteriore o N-terminale è chiamata S1, che è completamente responsabile del legame del recettore ospite. In entrambe le infezioni da SARS-CoV e SARS-CoV-2, il recettore della cellula ospite è hACE2. All’interno di S1, un segmento di circa 70 amminoacidi entra in contatto diretto con hACE2 ed è corrispondentemente denominato motivo di legame del recettore (RBM) (Figura 3C). In SARS-CoV e SARS-CoV-2, l’RBM determina completamente l’interazione con hACE2. La metà C-terminale della proteina Spike è denominata S2. La funzione principale di S2 include il mantenimento della formazione del trimero e,

Li-Meng YAN

Simile a quanto osservato per altre proteine ​​virali, S2 di SARS-CoV-2 condivide un’identità di sequenza elevata (95%) con S2 di ZC45 / ZXC21. In netto contrasto, tra SARS-CoV-2 e ZC45 / ZXC21, la proteina S1, che determina quale ospite (umano o pipistrello) il virus può infettare, è molto meno conservata con l’identità della sequenza di amminoacidi solo del 69%.

La Figura 4 mostra l’allineamento della sequenza delle proteine ​​Spike da sei coronavirus β. Due sono virus isolati dall’attuale pandemia (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1); due sono i sospetti virus template (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21); due sono coronavirus SARS (SARS_GZ02, SARS). L’RBM è evidenziato tra due linee arancioni. Chiaramente, nonostante l’elevata identità di sequenza per i genomi complessivi, l’RBM di SARS-CoV-2 differisce significativamente da quelli di ZC45 e ZXC21.Curiosamente, l’RBM di SARS-CoV-2 assomiglia, in gran parte, all’RBM di SARS Spike. Sebbene questo non sia un “copia e incolla” esatto, un attento esame delle strutture Spike-hACE237,38 rivela che tutti i residui essenziali per il legame di hACE2 o per il ripiegamento delle proteine ​​(bastoncini arancioni nella Figura 3C e ciò che è evidenziato da linee corte rosse nella Figura 4) sono “conservati”.

La maggior parte di questi residui essenziali sono conservati con precisione, compresi quelli coinvolti nella formazione di legami disolfuro (C467, C474) e nelle interazioni elettrostatiche (R444, E452, R453, D454), che sono fondamentali per l’integrità strutturale dell’RBM (Figura 3C e 4) . I pochi cambiamenti all’interno del gruppo dei residui essenziali sono quasi esclusivamente “sostituzioni” idrofobe (I428àL, L443àF, F460àY, L472àF, Y484àQ), che non dovrebbero influenzare né il ripiegamento delle proteine ​​né l’interazione con hACE2. Allo stesso tempo, la maggior parte dei residui amminoacidici non essenziali sono “mutati” (Figura 4, residui RBM non etichettati con brevi linee rosse).A giudicare dalla sola analisi della sequenza, siamo stati convinti fin dall’inizio che non solo la proteina SARS-CoV-2 Spike si legherebbe a hACE2, ma che anche il legame sarebbe stato simile, precisamente, a quello tra la proteina originale SARS Spike e hACE223. I recenti lavori strutturali hanno confermato la nostra previsione.

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Come elaborato di seguito, il modo in cui SARS-CoV-2 RBM assomiglia a SARS-CoV RBM e il modello di conservazione della sequenza generale tra SARS-CoV-2 e ZC45 / ZXC21 sono estremamente insoliti. Collettivamente, ciò suggerisce che parti del genoma della SARS-CoV-2 non sono state derivate dall’evoluzione naturale delle particelle virali quasi-specie.

L’articolo fa quindi due osservazioni critiche per coloro che affermano che SARS-CoV-2 ha un’origine naturale: il suo RBM potrebbe essere stato acquisito solo in uno dei due percorsi possibili: 1) un antico evento di ricombinazione seguito da evoluzione convergente o 2) un evento di ricombinazione naturale che si è verificato abbastanza di recente.

Prima l’opzione 1:

“questo processo di evoluzione convergente comporterebbe anche l’accumulo di una grande quantità di mutazioni in altre parti del genoma, rendendo l’identità di sequenza complessiva relativamente bassa. L’identità di sequenza elevata tra SARS-CoV-2 e ZC45 / ZXC21 su varie proteine ​​( 94-100% di identità) non supportano questo scenario e, quindi, indica chiaramente che SARS-CoV-2 che trasporta un tale RBM non può provenire da un coronavirus di pipistrello simile a ZC45 / ZXC21 attraverso questa rotta evolutiva convergente “.

Quindi l’opzione 2:

Nel secondo scenario, il coronavirus simile a ZC45 / ZXC21 avrebbe dovuto ricombinare e scambiare di recente il suo RBM con un altro coronavirus che si era adattato con successo per legare un ACE2 animale altamente omologo a hACE2. La probabilità di un tale evento dipende, in parte, dai requisiti generali della ricombinazione naturale: 1) che i due diversi virus condividano una significativa somiglianza di sequenza; 2) che devono co-infettare ed essere presenti nella stessa cellula dello stesso animale; 3) che il virus ricombinante non sarebbe stato eliminato dall’ospite o non avrebbe fatto estinguere l’ospite; 4) che il virus ricombinante alla fine dovrebbe diventare stabile e trasmissibile all’interno della specie ospite.

Per quanto riguarda questo recente scenario di ricombinazione, il serbatoio animale non potrebbe essere nei pipistrelli perché le proteine ​​ACE2 nei pipistrelli non sono abbastanza omologhe a hACE2 e quindi l’adattamento non sarebbe in grado di produrre una sequenza RBM come visto in SARS-CoV-2. Anche questo serbatoio animale non potrebbe essere umano poiché il coronavirus simile a ZC45 / ZXC21 non sarebbe in grado di infettare gli esseri umani. Inoltre, non ci sono state prove di virus simili a SARS-CoV-2 o SARS-CoV-2 circolanti nella popolazione umana prima della fine del 2019. Curiosamente, secondo un recente studio bioinformatico, SARS-CoV-2 stava bene -adattato per gli esseri umani dall’inizio dell’epidemia.

Il che lascia solo un’opzione:

Rimane solo un’altra possibilità di evoluzione naturale, ovvero che il virus simile a ZC45 / ZXC21 e un coronavirus contenente un RBM simile alla SARS potrebbero essersi ricombinati in un ospite intermedio in cui la proteina ACE2 è omologa a hACE2.Diversi laboratori hanno riferito che alcuni dei pangolini Sunda contrabbandati in Cina dalla Malesia trasportavano coronavirus, il cui dominio di legame al recettore (RBD) è quasi identico a quello di SARS-CoV-227-29,31. Hanno quindi proseguito suggerendo che i pangolini sono il probabile ospite intermedio per SARS-CoV-227-29,31. Tuttavia, recenti rapporti indipendenti hanno trovato difetti significativi in ​​questi dati 40-42. Inoltre, contrariamente a questi rapporti 27-29,31, nessun coronavirus è stato rilevato nei campioni di pangolino Sunda raccolti per oltre un decennio in Malesia e Sabah tra il 2009 e il 201943. Uno studio recente ha anche mostrato che il RBD, che è condiviso tra SARS-CoV -2 e il pangolino coronavirus riportato, si lega a hACE2 dieci volte più forte rispetto al pangolino ACE22, escludendo ulteriormente i pangolini come possibile ospite intermedio. Infine, uno studio in silico, pur riecheggiando l’idea che i pangolini non siano probabilmente un ospite intermedio, ha anche indicato che nessuna delle proteine ​​ACE2 animali esaminate nel loro studio ha mostrato un potenziale di legame più favorevole alla proteina SARS-CoV-2 Spike rispetto a hACE2. Quest’ultimo studio ha praticamente esentato tutti gli animali dal loro ruolo sospetto di ospite intermedio, il che è coerente con l’osservazione che SARS-CoV-2 era ben adattato per gli esseri umani dall’inizio dell’epidemia. Ciò è significativo perché questi risultati suggeriscono collettivamente che nessun ospite intermedio sembra esistere per SARS-CoV-2, il che per lo meno diminuisce la possibilità che un evento ricombinante si verifichi in un ospite intermedio. ha inoltre indicato che nessuna delle proteine ​​ACE2 animali esaminate nel loro studio ha mostrato un potenziale di legame più favorevole alla proteina SARS-CoV-2 Spike rispetto a hACE2. Quest’ultimo studio ha praticamente esentato tutti gli animali dal loro ruolo sospetto di ospite intermedio, il che è coerente con l’osservazione che SARS-CoV-2 era ben adattato per gli esseri umani dall’inizio dell’epidemia. Ciò è significativo perché questi risultati suggeriscono collettivamente che nessun ospite intermedio sembra esistere per SARS-CoV-2, il che per lo meno diminuisce la possibilità che un evento ricombinante si verifichi in un ospite intermedio. ha inoltre indicato che nessuna delle proteine ​​ACE2 animali esaminate nel loro studio ha mostrato un potenziale di legame più favorevole alla proteina SARS-CoV-2 Spike rispetto a hACE2. Quest’ultimo studio ha praticamente esentato tutti gli animali dal loro ruolo sospetto di ospite intermedio, il che è coerente con l’osservazione che SARS-CoV-2 era ben adattato per gli esseri umani dall’inizio dell’epidemia. Ciò è significativo perché questi risultati suggeriscono collettivamente che nessun ospite intermedio sembra esistere per SARS-CoV-2, il che per lo meno diminuisce la possibilità che un evento ricombinante si verifichi in un ospite intermedio. il che è coerente con l’osservazione che SARS-CoV-2 era ben adattato per gli esseri umani dall’inizio dell’epidemia. Ciò è significativo perché questi risultati suggeriscono collettivamente che nessun ospite intermedio sembra esistere per SARS-CoV-2, il che per lo meno diminuisce la possibilità che un evento ricombinante si verifichi in un ospite intermedio. Il che è coerente con l’osservazione che SARS-CoV-2 era ben adattato per gli esseri umani dall’inizio dell’epidemia. Ciò è significativo perché questi risultati suggeriscono collettivamente che nessun ospite intermedio sembra esistere per SARS-CoV-2, il che per lo meno diminuisce la possibilità che un evento ricombinante si verifichi in un ospite intermedio.

Avanzamento veloce alla pistola fumante:

Dato che RBM impone completamente il legame con hACE2 e che il legame SARS RBM-hACE2 era completamente caratterizzato da strutture ad alta risoluzione (Figura 3) 37,38, questo scambio solo RBM non sarebbe più rischioso dello scambio completo Spike. In effetti, la fattibilità di questa strategia di scambio RBM è stata dimostrata. Nel 2008, il gruppo del dottor Zhengli Shi ha scambiato un RBM della SARS nelle proteine ​​Spike di diversi coronavirus di pipistrello simili alla SARS dopo aver introdotto un sito di restrizione in un gene spike ottimizzato per il codone (Figura 5C) . Hanno quindi convalidato il legame delle proteine ​​Spike chimeriche risultanti con hACE2. Inoltre, in una recente pubblicazione, l’RBM di SARS-CoV-2 è stato scambiato nel dominio di legame del recettore (RBD) di SARSCoV, risultando in un RBD chimerico completamente funzionale nel legare hACE2 (Figura 5C) 39. Sorprendentemente,in entrambi i casi, i segmenti RBM manipolati assomigliano quasi esattamente all’RBM definito dalle posizioni dei siti EcoRI e BstEII (Figura 5C). Sebbene i dettagli sulla clonazione manchino in entrambe le pubblicazioni 39,47, è concepibile che i siti di restrizione effettivi possano variare a seconda del gene spike che riceve l’inserimento RBM, nonché della convenienza nell’introdurre siti di restrizione unici nelle regioni di interesse. È interessante notare che l’autore corrispondente di questa recente pubblicazione, il Dr. Fang Li, è stato un collaboratore attivo del Dr. Zhengli Shi dal 2010 49-53. Il dottor Li è stata la prima persona al mondo ad aver chiarito strutturalmente il legame tra SARS-CoV RBD e hACE238 ed è stato il principale esperto nella comprensione strutturale delle interazioni Spike-ACE2. La sorprendente scoperta di siti di restrizione EcoRI e BstEII alle due estremità del SARS-CoV-2 RBM, rispettivamente, e il fatto che la stessa regione RBM sia stata scambiata sia dal Dr. Shi che dal suo collaboratore a lungo termine, rispettivamente, utilizzando i metodi di digestione con enzimi di restrizione sono improbabili come coincidenza. Piuttosto, è la pistola fumante che dimostra che l’RBM / Spike di SARS-CoV-2 è un prodotto della manipolazione genetica “.

C’è di meglio, perché gli scienziati cinesi hanno quindi cercato di nascondere le loro tracce:

Sebbene possa essere conveniente copiare la sequenza esatta dell’RBM della SARS, sarebbe un segno troppo chiaro di progettazione e manipolazione artificiali. L’approccio più ingannevole sarebbe quello di modificare alcuni residui non essenziali, preservando quelli critici per il legame. Questo progetto potrebbe essere ben guidato dalle strutture ad alta risoluzione (Figura 3) 37,38. In questo modo, quando la sequenza complessiva dell’RBM sembrerebbe essere più distinta da quella dell’RBM SARS, la capacità di legare hACE2 sarebbe ben preservata. Riteniamo che tutti i residui cruciali (residui etichettati con bastoncini rossi nella Figura 4, che sono gli stessi residui mostrati nei bastoncini nella Figura 3C) avrebbero dovuto essere “conservati”.Come descritto in precedenza, mentre alcuni dovrebbero essere la conservazione diretta, alcuni dovrebbero essere passati a residui con proprietà simili, che non interrompono il legame con hACE2 e potrebbero persino rafforzare ulteriormente l’associazione [ZH: cioè, il virus è stato armato e potenziato]. È importante sottolineare che le modifiche potrebbero essere state apportate intenzionalmente a siti non essenziali, rendendolo meno simile a un “copia e incolla” del SARS RBM.

… un attento esame della sequenza nucleotidica del sito di scissione della furina nello spike SARS-CoV-2 ha rivelato che i due residui Arg consecutivi all’interno della sequenza inserita (- PRRA-) sono entrambi codificati dal raro codone CGG (minimo codone utilizzato per Arg in SARS-CoV-2) (Figura 7).

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In effetti, questa disposizione CGGCGG è l’unica istanza trovata nel genoma SARS-CoV-2 in cui questo raro codone viene utilizzato in tandem. Questa osservazione suggerisce fortemente che questo sito di scissione della pelliccia dovrebbe essere il risultato dell’ingegneria genetica. In aggiunta al sospetto, un sito di restrizione FauI è formulato dalle scelte del codone qui, suggerendo la possibilità che il polimorfismo della lunghezza del frammento di restrizione, una tecnica in cui un laboratorio WIV è esperto, possa essere stato coinvolto. Lì, il modello di frammentazione risultante dalla digestione FauI potrebbe essere utilizzato per monitorare la conservazione del sito di scissione della pelliccia in Spike poiché questo sito di scissione della pelliccia è soggetto a delezioni in vitro. In particolare, potrebbe essere eseguita RT-PCR sul gene spike dei virus recuperati da colture cellulari o animali da laboratorio, il cui prodotto sarebbe sottoposto a digestione FauI. I virus che trattengono o perdono il sito di scissione della furina produrranno quindi modelli distinti, consentendo un comodo monitoraggio del virus o dei virus di interesse.

E un’altra accusa critica: ancora una volta, i ricercatori di Wuhan stavano facendo tutto ciò che era in loro potere per armare e aumentare il ” potenziamento dell’infettività e della patogenicità del coronavirus prodotto in laboratorio”:

Le prove collettivamente suggeriscono che il sito di scissione della furina nella proteina SARS-CoV-2 Spike potrebbe non provenire dalla natura e potrebbe essere il risultato di una manipolazione genetica. Lo scopo di questa manipolazione avrebbe potuto essere quello di valutare qualsiasi potenziale aumento dell’infettività e della patogenicità del coronavirus prodotto in laboratorio .

Riassumendo quanto sopra:

Le prove presentate in questa parte rivelano che alcuni aspetti del genoma della SARS-CoV-2 sono estremamente difficili da conciliare per essere il risultato dell’evoluzione naturale. La teoria alternativa che suggeriamo è che il virus possa essere stato creato utilizzando i coronavirus pipistrello ZC45 / ZXC21 come spina dorsale e / o modello. La proteina Spike, in particolare l’RBM al suo interno, avrebbe dovuto essere manipolata artificialmente, sulla quale il virus ha acquisito la capacità di legarsi a hACE2 e infettare gli esseri umani. Ciò è supportato dalla scoperta di un unico sito di digestione con enzimi di restrizione alle due estremità dell’RBM. Un insolito sito di scissione della furina potrebbe essere stato introdotto e inserito alla giunzione S1 / S2 della proteina Spike, che contribuisce all’aumento della virulenza e della patogenicità del virus.

Queste trasformazioni hanno poi messo in scena il virus SARS CoV-2 fino a diventare un patogeno altamente trasmissibile, nascosto, letale, sequele poco chiare e massicciamente distruttivo.

Evidentemente, la possibilità che SARS-CoV-2 possa essere stata creata attraverso manipolazioni del guadagno di funzione al WIV è significativa e dovrebbe essere studiata a fondo e in modo indipendente.

Infine un’immagine curiosa di come il virus possa essere stato creato sinteticamente a Wuhan, ecco uno schema proposto dal dottor Yan che spiega tutti i passaggi richiesti:

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Il suo documento completo qui di seguito:

The Yan Report by Zerohedge

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